有機磷中毒

Organophosphate Toxicosis

別名：有機磷殺蟲劑中毒、膽鹼酯酶抑制劑中毒、OP中毒、Organophosphate Poisoning、Cholinesterase Inhibitor Toxicosis、OP Toxicosis

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來源 VetPro 藥物專案・Gold・資料完整中毒犬・uncommon貓・uncommon已對映 VSC 概念

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有機磷化合物 (organophosphate, OP) 抑制乙醯膽鹼酯酶 (acetylcholinesterase, AChE) 導致乙醯膽鹼過度蓄積，引起嚴重膽鹼激性危象。常見來源為殺蟲劑、跳蚤產品及農業用藥。

有機磷分子的磷原子與乙醯膽鹼酯酶 (AChE) 活性中心絲胺酸殘基共價結合，使酵素被磷酸化而喪失水解乙醯膽鹼 (ACh) 的能力；此結合最初仍可被肟類 (oxime) 解離，但磷酸化基團一旦去烷基化完成「老化 (aging)」即成為不可逆，pralidoxime 隨之失效，酵素必須靠新生合成才能恢復。AChE 失活後 ACh 在三處同時蓄積：蕈毒鹼受體（外分泌腺、支氣管平滑肌、腸道、竇房結）造成流涎、流淚、支氣管漏 (bronchorrhea)、支氣管痙攣、腹瀉與心搏過緩；神經肌肉接合處與自主神經節的菸鹼受體先過度去極化再被阻斷，表現為肌束顫動、肌僵直，終至肌肉無力與膈肌麻痺；中樞膽鹼激性突觸過度活化則導致躁動、癲癇與呼吸中樞抑制。多數含硫有機磷 (thion, P=S) 本身活性低，需經肝臟 cytochrome P450 去硫化為 oxon (P=O) 才具毒性，因此臨床症狀可能延遲數小時才浮現；脂溶性高的化合物（如 chlorpyrifos）會蓄積於脂肪組織並持續再釋出，使病程反覆而拖長。貓的葡萄糖醛酸化 (glucuronidation) 能力先天不足、體重小、且理毛行為造成經口再暴露，可耐受劑量遠低於犬。死亡的最終共同途徑是呼吸衰竭——氣道分泌物淹沒、支氣管痙攣、呼吸肌麻痺與中樞驅動下降四者疊加。部分病例在急性膽鹼激性危象緩解後 24-96 小時，因神經肌肉接合處持續去極化而出現「中間症候群」的頸屈肌、近端肌與呼吸肌無力；少數則於暴露後 1-4 週因神經標的酯酶 (neuropathy target esterase, NTE) 被抑制，發生遠端軸突退化的有機磷誘發遲發性神經病變 (OPIDN)。

急診注意（不含劑量）

第一步：氣道與通氣優先——抽吸口鼻及氣道分泌物、高流量給氧；已出現呼吸肌麻痺或大量支氣管漏者立即插管接正壓通氣。第二步：建立大孔徑靜脈 (IV) 通路（休克或抽搐無法下針時改用骨內 IO 通路），同時採血保留全血膽鹼酯酶活性檢體，但不等結果即開始治療。第三步：立即給 atropine，先給總量 1/4 緩慢 IV、其餘 IM/SC，以「氣道分泌物乾燥、心率回升」為滴定終點，絕不以瞳孔散大為終點。第四步：接著給 pralidoxime (2-PAM) 處理肌束顫動與肌無力——atropine 對這些菸鹼型症狀無效，2-PAM 須趕在酵素老化前投予。第五步：戴手套以溫水加中性洗碗精徹底洗淨全身被毛去污，阻斷經皮持續吸收並防止醫護二次暴露；同步控制癲癇、肌顫與高熱。第六步：持續 ECG、SpO2、體溫與神經肌肉評估，住院觀察至少 24-72 小時。【禁忌與警示】禁用 succinylcholine 等去極化肌鬆劑（作用會極度延長）；避免嗎啡類與吩噻嗪類鎮靜劑（加重呼吸抑制、降低癲癇閾值）；意識不清或已抽搐者不可催吐或給口服活性碳（誤吸風險）；不可為「促排毒」而大量輸液，會加重支氣管漏與肺水腫；貓絕不可使用犬用有機磷除蟲產品；氨基甲酸酯中毒（尤其 carbaryl）不建議常規使用 2-PAM。

病因醫師

常見有機磷化合物

Chlorpyrifos
Diazinon
Malathion
Dichlorvos
Tetrachlorvinphos

暴露途徑

誤食殺蟲劑產品
皮膚接觸農藥
使用不當劑量或非適用物種之跳蚤產品
接觸噴灑農藥的草坪或農田

毒性機制

不可逆抑制乙醯膽鹼酯酶 (AChE)
乙醯膽鹼 (ACh) 於突觸蓄積
蕈毒鹼受體過度刺激 (muscarinic effects)
菸鹼受體過度刺激 (nicotinic effects)
中樞神經系統影響

臨床症狀共同

早期

流涎過多 (ptyalism)
流淚 (lacrimation)
排尿 (urination)
排便/下痢 (defecation/diarrhea)
縮瞳 (miosis)
SLUDDE 徵候群：Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, Dyspnea, Emesis

進展期

嘔吐
腹痛
支氣管分泌增加與支氣管痙攣
呼吸困難
心搏過緩 (bradycardia)
肌束顫動 (muscle fasciculations)
肌肉震顫

晚期

全身性肌肉僵直

症狀標籤（VetPro 鑑別診斷詞彙，10 項）

腹瀉呼吸困難流涎/唾液分泌過多癲癇發作嘔吐急性腹痛・少見昏迷/嗜睡・少見水腫・少見心搏過速/心搏過緩・少見顫抖/發抖・少見

用常見症狀開 VetPro 鑑別診斷工具（5 項）

診斷醫師

主要檢查

病史與暴露確認：確認接觸有機磷產品的種類、劑量、途徑與時間。檢查患畜身上是否有殺蟲劑殘留
血液膽鹼酯酶活性：全血或血漿 AChE 活性降至正常值 50% 以下為可疑、25% 以下具診斷意義。檢體以全血 EDTA 冷藏送外檢，結果常需數日才回報，不可等結果才開始治療；氨基甲酸酯中毒的酵素抑制可在檢驗過程中自行回復，活性正常不能排除
阿托品試驗性治療反應：以麻醉前等級的小試驗劑量 atropine（非治療解毒劑量）評估：正常動物會出現散瞳、心搏過速與黏膜乾燥；有機磷／氨基甲酸酯中毒者對此小劑量不會出現阿托品化，「無反應」即支持膽鹼酯酶抑制劑中毒。若小劑量即完全阿托品化，則本病可能性降低，應追查其他鑑別診斷。注意本試驗僅供輔助判讀，不可取代依臨床症狀立即開始的治療性 atropine 滴定

影像

胸腔 X 光：看支氣管漏造成的支氣管型／間質型浸潤與肺水腫，並排除因流涎、嘔吐與喉反射喪失導致的誤吸性肺炎（多見於右中葉）
腹部超音波：症狀持續嘔吐或腹痛時使用，看胃內是否仍殘留餌劑或膏狀藥劑，並評估有機磷相關的急性胰臟炎（胰臟腫大、周邊高回音脂肪）

進階檢查

血液氣體分析（呼吸性酸中毒評估）
CBC/生化（基線評估）
心電圖（心搏過緩或心律不整監測）

治療（原則與用藥，不含劑量）醫師

原則

先穩定氣道與通氣：氣道分泌物與呼吸肌麻痺是主要死因，優先於任何解毒劑
Atropine 拮抗蕈毒鹼症狀，以「氣道分泌物乾燥」滴定，不以瞳孔散大判斷療效
Pralidoxime (2-PAM) 再活化 AChE、改善菸鹼型肌無力，須趕在酵素老化前給予
徹底洗浴去污以阻斷經皮持續吸收，處置人員全程戴手套與防水圍裙避免二次暴露
避免 succinylcholine、嗎啡類與吩噻嗪類，並停用所有含膽鹼酯酶抑制劑的除蟲產品
至少監測 24-72 小時，並主動追蹤 24-96 小時的中間症候群與數週後的遲發性神經病變

一般處置

皮膚與被毛去污：以大量溫水加中性洗碗精重複清洗（含耳翼、趾間、頸圈接觸面），禁用酒精或有機溶劑以免促進吸收
經口暴露且氣道保護完好者可給活性碳吸附；已抽搐、重度鎮靜或喉反射喪失者不可催吐或口服給藥
氧氣治療並定期抽吸氣道分泌物；出現通氣衰竭或中間症候群時儘早插管接正壓通氣，不要等到呼吸停止
以平衡晶體液維持灌流與尿量即可；有機磷無法靠利尿加速排除，過量輸液反而加重支氣管漏與肺水腫
持續 ECG、SpO2 與體溫監測；肌束顫動導致高熱時主動降溫並加強肌肉鬆弛治療
脂溶性有機磷可自脂肪組織再釋出，症狀緩解後仍須觀察 48-72 小時再考慮出院
出院前確認家中毒物來源已移除，並衛教飼主辨識症狀復發與遲發性神經病變的徵象

用藥（劑量請點入 VetPro）

照護與追蹤共同

分診急迫度

急診・立即處置屬於急診緊急處置，延遲治療顯著增加死亡率 (delay significantly increases mortality)

監測重點

呼吸速率、呼吸型態與 SpO2（含氣道分泌量）・持續脈搏血氧監測；前 12h 每 15-30 分鐘評估一次呼吸型態・臨界 SpO2 <92% 或出現腹式矛盾呼吸、氣道分泌物堆積
心率與 ECG（心搏過緩／房室阻滯）・持續監控・臨界犬 <60 bpm、貓 <120 bpm 合併低血壓；或 atropine 過量後的持續心搏過速
神經肌肉狀態（肌束顫動、頸屈肌力量、意識、癲癇）・q1-2h（前 12h），之後 q4h 並持續至 96h・臨界癲癇持續狀態，或無法抬頭之近端肌無力（中間症候群）
體溫・q2-4h・臨界 >40.5°C 或 <37.0°C
全血膽鹼酯酶活性與 CK

預後與預防醫師

預後取決於「暴露到開始解毒的時間」與「就診時是否已呼吸衰竭」。及早去污並在症狀出現後數小時內完成 atropine 滴定與 pralidoxime 給藥者預後良好，多數在 24-72 小時內症狀緩解；死亡主要集中於延遲就醫、就診時已需機械通氣或呈癲癇持續狀態的個體。延遲就醫使磷酸化酵素完成老化（依化合物不同，約數小時至 24-48 小時）後 pralidoxime 即失效，只能倚賴 atropine 與呼吸支持，住院常延長至 3-7 天。出現中間症候群（暴露後 24-96 小時）者多需 1-2 週的呼吸器或密集照護，但能撐過呼吸衰竭期者仍可完全康復。遲發性神經病變 (OPIDN) 於暴露後 1-4 週出現，恢復需數月且可能遺留永久性後肢無力。血液膽鹼酯酶活性回升至正常約需 2-6 週，屬康復指標而非停藥依據。完全康復者通常不留慢性後遺症，但應終身避免再次接觸膽鹼酯酶抑制劑類產品。

臨床要點、監測與檢驗醫師

臨床要點

atropine僅拮抗毒蕈鹼型症狀，不治療菸鹼型症狀（肌肉無力/震顫）
pralidoxime必須盡早給予——AChE-OP結合物老化後即無效
atropine劑量的判斷標準是分泌物減少，而非瞳孔散大
貓對有機磷特別敏感，不可使用犬用有機磷除蟲產品
貓（尤其 chlorpyrifos 暴露）常以厭食、沉鬱、肌顫與頸部腹屈為主，典型 SLUDGE 分泌症狀可能不明顯，容易被誤判為非中毒性疾病
急性期緩解不等於脫離險境：暴露後 24-96 小時可能出現中間症候群（頸屈肌與呼吸肌無力），此時 atropine 與 2-PAM 皆無效，只能靠呼吸支持
區分有機磷和氨基甲酸酯很重要：後者症狀較短暫，atropine通常足夠

監測項目

呼吸頻率和血氧飽和度持續監測
心率和心電圖
每4-6小時評估膽鹼能症狀
膽鹼酯酶活性追蹤（若可行）

相關檢驗

全血/血漿膽鹼酯酶活性 (AChE)：降至正常值 50% 以下為可疑、25% 以下具診斷意義；恢復需 2-6 週
血液氣體分析：呼吸性酸中毒併高碳酸血症與低血氧；重症合併乳酸性代謝性酸中毒

人畜共通風險共同

無已知人畜共通風險

指引與文獻

Organophosphorus and Carbamate Insecticide Poisoning in Large Animals（Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice）

住院判準（不含輸液計畫與醫囑劑量）醫師

需住院ICU 等級

一般住院天數　24-72h（最低觀察期）；脂溶性化合物或出現中間症候群者需延長至 5-7 天以上

監測頻率

生命徵象q15-30min（atropine 滴定期與插管病患），穩定後 q1-2h、24h 後 q4h
檢驗入院採全血膽鹼酯酶活性、血氣、電解質、血糖、CK；之後 q12-24h 追蹤血氣與電解質
氣道分泌量與肺部聽診（atropine 滴定終點）
肌束顫動、頸屈肌力量與意識狀態（菸鹼型與中樞指標）
ECG（心搏過緩、房室阻滯；atropine 過量後的心搏過速）

關鍵參數

呼吸型態、SpO2 與氣道分泌量・危險值 SpO2 <92%（室內空氣）、PaCO2 >60 mmHg，或出現腹式矛盾呼吸、氣管內湧出泡沫分泌物
立即高流量給氧並抽吸氣道；追加 atropine 直到分泌物乾燥；通氣持續惡化時即刻插管接正壓通氣，不可等到呼吸停止才處置
氣道分泌物與肺部聽診（atropine 滴定終點）・危險值持續大量流涎/支氣管漏、聽診滿佈濕囉音；反之若出現黏膜乾燥＋腸音消失＋躁動＋心搏過速則為 atropine 過量
以「分泌物乾燥」而非「瞳孔散大」調整 atropine 給藥間隔；出現過量徵象立即暫停 atropine，僅給支持照護與降溫
心率與心律 (ECG)・危險值犬 <60 bpm、貓 <120 bpm 且合併低血壓或虛弱；或出現二度以上房室阻滯
立即給予 atropine 並重新評估分泌物；若心搏過速伴隨躁動、高熱則屬 atropine 過量，暫停給藥並降溫
神經肌肉狀態（肌束顫動、頸屈肌力量、意識）・危險值全身性肌僵直、癲癇持續狀態；或急性期緩解後 24-96 小時出現無法抬頭、近端肌無力（中間症候群）
肌束顫動用 methocarbamol、癲癇用 benzodiazepine 控制；一旦懷疑中間症候群立即備妥呼吸器並延長住院，此階段 atropine 與 2-PAM 均無效
體溫・危險值 >40.5°C（持續肌顫產熱或 atropine 抑制散熱），或鎮靜後 <37.0°C
主動降溫至 39.5°C 即停止，同時控制肌束顫動並複核 atropine 是否過量；體溫過低者改用保溫並減少鎮靜劑量
全血/血漿膽鹼酯酶活性・危險值活性 <正常值 25%（<50% 即為可疑），且送檢常需數日才回報
絕不等結果才開始治療；治療與停藥依臨床症狀判斷，不以酵素回升為依據（酵素恢復需 2-6 週）。活性正常不可排除中毒——氨基甲酸酯的酵素抑制可在送檢過程中自行回復而呈假性正常；此時應維持氨基甲酸酯／有機磷的臨床診斷並依症狀治療，同時平行追查其他非膽鹼激性病因

出院條件

停用 atropine 後 12-24 小時無膽鹼激性症狀復發（無流涎、縮瞳、腹瀉、心搏過緩）
可自主維持正常通氣、室內空氣下 SpO2 正常、無氣道分泌物堆積
頸屈肌力量與步態正常，能自行進食飲水且無嘔吐
環境毒物來源已確認移除，飼主理解中間症候群與遲發性神經病變的觀察重點

輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。