Immune-Mediated Thrombocytopenia
別名：ITP、IMT、Immune Thrombocytopenic Purpura、免疫性血小板減少性紫癜、免疫介導血小板低下症
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免疫介導性血小板減少症（IMT，亦稱 ITP）是抗血小板抗體使血小板遭脾臟與肝臟巨噬細胞加速清除的後天性出血性疾病，血小板常降至 30,000/μL 以下並出現瘀點、瘀斑與黏膜出血。好發中年母犬，Cocker Spaniel、Old English Sheepdog、貴賓犬風險較高；貓少見，多繼發於 FeLV/FIV、Mycoplasma haemofelis 或淋巴瘤。約半數為原發性，是犬最常見的自發性出血原因，未治療可因顱內或消化道大出血致死。
血小板膜醣蛋白 GPIIb/IIIa 與 GPIb-IX 是 IMT 最主要的自體抗原。在具遺傳易感性的個體，感染（Ehrlichia、Anaplasma、Babesia、犬的疏螺旋體、貓的 FeLV/FIV 與 Mycoplasma haemofelis）、藥物半抗原（磺胺類、頭孢子菌素、phenobarbital）、疫苗抗原或腫瘤相關抗原打破自體耐受，B 細胞開始產生對抗這些醣蛋白的 IgG。抗體包覆的血小板被脾臟與肝臟巨噬細胞的 Fcγ 受體辨識並吞噬，循環壽命由正常的 5-7 天縮短為數小時，血小板數在數日內崩跌。骨髓巨核球通常代償性增生（因此抹片可見大型未成熟血小板），但同一群抗體也會攻擊表面帶有相同醣蛋白的巨核球而抑制生成，這類「無效生成型」病例骨髓巨核球反而減少、回升緩慢且預後較差。血小板不足使初級止血無法在微血管破口形成血小板栓子，臨床出血因此表現為瘀點、瘀斑與黏膜滲血，而非凝血因子缺乏典型的深部血腫與體腔積血；凝血因子與纖維蛋白原不受影響，PT/APTT 正常且無 D-dimer 明顯上升，這是與 DIC 及抗凝血鼠藥中毒鑑別的關鍵。當抗體同時針對紅血球膜抗原時即為 Evans syndrome，溶血性貧血與血小板減少並存，組織缺氧與持續失血互相放大，對免疫抑制的反應也較差。
原發性 (自體免疫)
繼發性
早期
進展期
晚期
症狀標籤 （VetPro 鑑別診斷詞彙，10 項）
主要檢查
影像
進階檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
用藥（劑量請點入 VetPro）
分診急迫度
急迫・當日就診病情可能在 24-48 小時內惡化，需盡快評估與處置 (may deteriorate within 24-48h, prompt evaluation needed)
監測重點
居家照護指示
給藥方式（不含劑量）
警訊（出現即回診）
環境調整
飲食管理・非必要
活動限制
限制活動血小板低下期間嚴格避免碰撞、跳躍與拉扯玩具；合併嚴重貧血時同時限制活動以降低氧氣需求・血小板回升至 100,000/μL 以上且無出血後漸進恢復
回診追蹤
一般住院天數 3-7 天
監測頻率
關鍵參數
原發性 ITP 對免疫抑制治療反應率約 70-90%。多數 2-7 天內血小板開始回升。復發率約 20-30%。Evans syndrome 預後較差。致命性出血 (CNS、嚴重消化道) 為主要死因。長期預後良好，多數可逐步停藥。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險
嚴格籠休、停止所有 IM 注射與頸靜脈採血；靜脈給予類固醇並加上 vincristine 或 hIVIG 快速提升血小板，同時備妥交叉配對的新鮮全血
局部加壓與冰敷（鼻出血可局部使用稀釋 phenylephrine），升級免疫抑制強度並輸注新鮮全血補充紅血球與血小板
交叉配對後輸注 pRBC 或新鮮全血，並系統性尋找隱性出血部位（消化道、腹腔、後腹腔、泌尿道、肺泡）
視為失血性休克，建立大孔徑周邊靜脈通路，以輸血為主要擴容手段，避免大量晶體液加重稀釋性凝血病
視為顱內或視網膜出血，立即以 hIVIG/vincristine 併新鮮全血緊急提升血小板；頭部抬高 30 度、避免壓迫頸靜脈與任何升高顱內壓的操作
啟動輸血準備並給予制酸劑保護胃腸道，暫停所有可能加重出血的處置；持續失血者在血小板改善後再評估內視鏡或影像定位
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。