Immune-Mediated Hemolytic Anemia
別名：IMHA、Autoimmune Hemolytic Anemia、AIHA、自體免疫溶血性貧血、免疫介導溶血性貧血
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免疫系統產生自體抗體攻擊紅血球膜抗原，造成脾臟吞噬（血管外）與補體媒介（血管內）溶血、並引發再生性貧血的疾病。犬最常見的自體免疫疾病之一，好發中年母犬與 Cocker Spaniel；貓少見且多繼發於感染。病程進展快，血栓栓塞與嚴重貧血為主要致死原因。
起始事件是紅血球的免疫耐受性被破壞：原發型由 B 細胞自發性針對紅血球膜抗原（band 3 陰離子交換蛋白、 glycophorin、spectrin 等）製造 IgG 或 IgM 自體抗體；繼發型則因感染原（Babesia、Mycoplasma haemofelis、 Ehrlichia）、藥物半抗原、腫瘤抗原或疫苗誘發的抗原修飾與分子擬態，使原本隱蔽的膜表位暴露而被辨識。 IgG 包覆的紅血球在脾竇與肝臟被巨噬細胞的 Fcγ 受體攔截，細胞膜被局部咬除後表面積／體積比下降， 形成球狀紅血球，再循環時因變形能力不足被完全吞噬，構成血管外溶血；能有效固定補體的 IgM 與高效價 IgG 則活化 C5b-9 膜攻擊複合體，直接在血管內破壞紅血球，造成血紅素血症與血紅素尿，游離血紅素耗盡 haptoglobin、清除一氧化氮並沉積於腎小管而引起急性腎損傷。紅血球大量喪失使攜氧量驟降，病患以心搏過速、 心輸出量上升與 2,3-DPG 增加代償；骨髓需 3-5 天才能顯現網狀紅血球反應， 因此超急性或合併骨髓內紅血球前驅細胞攻擊（先驅性 IMHA）的病例可呈非再生性表現。 同時，溶血釋出的紅血球微粒與發炎細胞激素（IL-6、TNF-α）誘導單核球表現組織因子， 嗜中性球釋放 NETs、內皮活化與抗凝血因子消耗共同形成高凝狀態， 使肺動脈血栓栓塞與 DIC 成為主要死因。未結合膽紅素累積超過肝臟結合能力即出現黃疸， 脾臟與肝臟因網狀內皮系統工作性肥大而腫大，持續發炎則造成發燒與嗜中性球增多。
急診注意（不含劑量）
重度貧血 (PCV <12%) 需緊急輸血。注意肺動脈栓塞為主要死因。DIC 徵兆需積極處理。
原發性 (自體免疫)
繼發性
早期
進展期
晚期
症狀標籤 （VetPro 鑑別診斷詞彙，14 項）
主要檢查
影像
進階檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
用藥（劑量請點入 VetPro）
分診急迫度
急迫・當日就診急性發作需及時介入以防止不可逆損傷 (acute onset requiring timely intervention to prevent irreversible damage)
監測重點
居家照護指示
給藥方式（不含劑量）
警訊（出現即回診）
環境調整
飲食管理・非必要
活動限制
限制活動限制活動減少氧氣需求（嚴重貧血時），避免碰撞（血小板低下時）・PCV/血小板穩定後漸進恢復
回診追蹤
一般住院天數 3-7 天
監測頻率
關鍵參數
同時複核免疫抑制劑量是否足量、有無遺漏的繼發原因
總死亡率約 30-40%。存活過第一週的犬預後改善。約 15% 會復發。併發血栓栓塞的預後較差。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險
代表急性血管內溶血、死亡率明顯升高；加上第二線免疫抑制劑，維持尿量 ≥1-2 mL/kg/hr 以稀釋腎小管內血紅素，並停用所有腎毒性藥物
立即給氧、拍胸腔 X 光並檢驗 D-dimer；高度懷疑肺栓塞時依 CURATIVE 建議啟動或加強抗血栓治療，條件許可時轉診做 CT 血管攝影
判定是否進展為 DIC；有活動性出血時暫停抗血小板／抗凝藥並輸注新鮮冷凍血漿或新鮮全血；血小板持續低下且無 DIC 證據者視為合併 ITP，需加強免疫抑制
代表溶血未受控或合併肝損傷／膽汁鬱積；重新評估免疫抑制療效與劑量，複查繼發原因（Babesia／Mycoplasma PCR、腹部超音波找腫瘤），並避免併用具肝毒性藥物
表示攜氧量不足或灌流不良；優先以輸血提升攜氧量並給氧，重新評估容積狀態（避免過度輸液稀釋 PCV）；乳酸持續上升者列為高死亡風險，升級為 ICU 密集照護
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。