Disseminated Intravascular Coagulation
別名:DIC、Consumptive Coagulopathy、Defibrination Syndrome、消耗性凝血病、血管內瀰漫性凝血、彌散性血管內凝血
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瀰漫性血管內凝血(DIC)是一種嚴重的續發性凝血異常,特徵為凝血系統全身性過度活化,導致微血管內廣泛血栓形成與凝血因子消耗,最終引起矛盾性的多器官出血與缺血性器官損傷。DIC 永遠是其他嚴重疾病的併發症,非獨立疾病。
DIC 的起點是大量組織因子(tissue factor, TF)不受控地暴露於血流:敗血症的內毒素與 TNF-α 誘導單核球和血管內皮表現 TF,血管肉瘤與壞死組織直接釋出 TF 及腫瘤促凝物質,熱中暑、GDV 與嚴重外傷則造成內皮糖萼剝落與內皮活化。TF–FVIIa 複合體持續啟動外源性凝血途徑,凝血酶(thrombin)生成失去局部化控制,全身微循環內廣泛沉積纖維蛋白血栓。與此同時三大生理抗凝系統同步失效:抗凝血酶(AT)被大量消耗並遭中性球彈性蛋白酶降解、內皮 thrombomodulin 下調使蛋白 C 途徑無法活化、發炎誘導的 PAI-1 大量表現抑制纖維蛋白溶解,使血栓無法被清除。腎絲球、肝竇、肺微血管與腸黏膜的微血栓造成缺血性器官損傷,紅血球通過纖維蛋白網時被切割形成裂片紅血球(schistocytes)並造成微血管病性溶血。當血小板與凝血因子(尤以 fibrinogen、FV、FVIII)的消耗速度超過骨髓與肝臟的補充能力,加上續發性纖溶產生的纖維蛋白降解產物(FDP)干擾纖維蛋白單體聚合並抑制血小板功能,病程即由高凝期轉入低凝的消耗出血期,出現黏膜出血點、穿刺處與導管處滲血、體腔出血。因此同一隻患畜可同時存在血栓與出血兩種看似矛盾的病理,也解釋了為何抗凝與補充療法的取捨必須依凝血分期決定。犬多以急速進展的出血表型呈現;貓則常以肺與腎的微血栓、胸腔積液和器官衰竭為主,出血徵象不明顯而容易被低估。
感染性病因
腫瘤性病因
免疫介導性病因
其他病因
早期
進展期
晚期
症狀標籤 (VetPro 鑑別診斷詞彙,8 項)
主要檢查
影像
進階檢查
原則
一般處置
分診急迫度
急迫・當日就診急性發作需及時介入以防止不可逆損傷 (acute onset requiring timely intervention to prevent irreversible damage)
監測重點
DIC 的預後取決於原發疾病的嚴重度與可治療性,整體死亡率為 50-78%。若原發病因可被有效控制(如手術切除、感染清除),預後較好。合併多器官功能衰竭的患畜預後極差。早期診斷與積極治療可改善存活率。血管肉瘤與嚴重敗血症相關的 DIC 預後最差。
臨床要點
監測項目
無已知人畜共通風險
鑑別診斷
用藥(劑量請點入 VetPro)
居家照護指示
給藥方式(不含劑量)
警訊(出現即回診)
環境調整
飲食管理・非必要
活動限制
限制活動血小板低下與凝血異常期間嚴格限制活動,避免任何碰撞、跳躍與粗暴保定,以免發生無法止住的肌肉或體腔內出血・血小板與凝血功能回到參考範圍後 1-2 週漸進恢復
回診追蹤
一般住院天數 3-7 天
監測頻率
關鍵參數
先以抹片排除 EDTA 凝集造成的假性低下;合併活動性出血時輸注新鮮全血或血小板濃縮液,同時停止所有肌肉注射與非必要穿刺
代表消耗已超過肝臟合成能力,輸注新鮮冷凍血漿或冷凍沉澱品,並重新評估原發病灶(敗血源、腫瘤出血)是否失控
輸注新鮮冷凍血漿補充凝血因子,6-12 小時後複驗;有活動性出血時先補因子,暫緩任何抗凝治療
AT 過低時 heparin 幾乎無抗凝效果,須先以新鮮冷凍血漿補足 AT 再評估抗凝;同時視為預後惡化與器官衰竭風險上升的指標
顯示微血栓與休克造成組織灌流不足,調整輸液與升壓劑、給予氧療,並重新搜尋未控制的敗血病灶或內出血
標記並加壓所有出血部位、延長穿刺後壓迫時間,交叉配對後輸注 pRBC 或新鮮全血,並以 AFAST 排查體腔內出血
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去,完整內容請看 VetPro 原頁。
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