Diabetic Ketoacidosis
別名:DKA、酮酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、Diabetic Ketosis
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糖尿病酮酸中毒(DKA)是糖尿病最嚴重的急性併發症,因胰島素嚴重缺乏導致脂肪大量分解,產生過量酮體(β-hydroxybutyrate、acetoacetate、acetone)而引起代謝性酸中毒。為內分泌急症,需積極靜脈輸液、胰島素治療及電解質矯正。
DKA 的起點是胰島素絕對或相對缺乏,同時因併發疾病(胰臟炎、感染、子宮蓄膿、腎上腺皮質機能亢進、肢端肥大症)而升高的 glucagon、cortisol、catecholamine 與生長激素,形成「低胰島素/高升糖激素」的荷爾蒙失衡。在此狀態下肝臟糖質新生與肝醣分解不再受抑制,周邊組織卻無法攝取葡萄糖,血糖持續攀升;更關鍵的是脂肪組織中的 hormone-sensitive lipase 去抑制化,大量游離脂肪酸湧入肝臟,而低胰島素/高 glucagon 會降低 malonyl-CoA 對 carnitine palmitoyltransferase-1 的抑制,使脂肪酸大量進入粒線體行 β 氧化並轉為酮體(β-hydroxybutyrate、acetoacetate、acetone)。當酮酸生成速率超過周邊組織利用與腎臟排除能力,即形成高陰離子間隙代謝性酸中毒,臨床上表現為嘔吐、Kussmaul 呼吸與呼氣丙酮味。與此並行的是血糖超過腎小管再吸收閾值造成的滲透性利尿:水分與 Na⁺、K⁺、PO4³⁻、Mg²⁺ 一併大量流失,形成脫水、低血容與全身性電解質耗竭;但酸中毒同時把細胞內鉀驅趕到血漿,使入院血鉀「看起來正常甚至偏高」,掩蓋了真正的總體缺鉀。因此一旦輸液擴容、酸中毒矯正、胰島素把鉀與磷推回細胞內,血鉀與血磷會在數小時內驟降,導致致命性心律不整、呼吸肌無力與溶血;若同時降糖或矯正血鈉過快,血漿滲透壓急墜而腦細胞內 idiogenic osmoles 來不及代償,便引發腦水腫。這條「荷爾蒙失衡 → 酮體生成 → 酸中毒併滲透性利尿 → 全身電解質耗竭」的病理鏈,正是 DKA 必須先補液、再補鉀、最後才給胰島素的臨床依據。
急診注意(不含劑量)
DKA 急救處置順序(依此順序,勿跳過): 1. **ABC + IV access**:建立 ≥2 條 large-bore IV 通道、抽血做 BG / blood gas / 電解質 / β-HB / lactate / CBC / pancreatic lipase 鈣鹽只穩定心肌約 20-30 分鐘、不降血鉀;啟動胰島素後血鉀會迅速下降,須同步補鉀並 q2-4h 重測,持續 ECG 監測。 3.0-3.5 → 30;3.5-5.0 → 20 血糖下降目標 50-75 mg/dL/h(過快引發腦水腫) 7. **避免**:sodium bicarbonate 除非 pH < 7.0 且持續惡化;快速大量降血糖;胰島素 bolus 8. **找誘因**:胰臟炎(cPLI/fPLI)、UTI(尿培養)、子宮蓄膿、感染、HAC、肢端肥大症
基礎病因
常見誘發因子
病理生理
早期
進展期
晚期
症狀標籤 (VetPro 鑑別診斷詞彙,10 項)
主要檢查
影像
進階檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
用藥(劑量請點入 VetPro)
分診急迫度
急診・立即處置可在數分鐘至數小時內致死,需立即穩定生命徵象 (life-threatening, requires immediate stabilization)
監測重點
居家照護指示
給藥方式(不含劑量)
警訊(出現即回診)
環境調整
飲食管理・必要
活動限制
適度限制住院期間限制籠內休息;出院後恢復規律、每日份量相近的適度運動有助血糖控制,避免突發劇烈運動(低血糖風險)・終身管理
回診追蹤
一般住院天數 3-6 天(重症或合併胰臟炎、敗血症可延長至 7-10 天)
監測頻率
關鍵參數
及時積極治療的 DKA 存活率約 70%。犬隻首次 DKA 發作的住院存活率約 70%,貓隻約 65-75%。住院期間死亡或安樂死的主要原因包括併發胰臟炎、腎衰竭、嚴重電解質失衡及經濟因素。存活出院者以長期胰島素管理可維持良好生活品質。反覆 DKA 發作提示需重新評估胰島素方案與併發疾病管理。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險
continuous ECG monitoring。
視情況停胰島素直到 K+ ≥ 3.5。
胰島素 CRI 速率減半 + 加 dextrose 2.5-5% 輸液,勿直接停胰島素(酮體會再生成);降糖過快會引發腦水腫,q1-2h 重測血糖。
確認輸液 + 胰島素流速;
立即減慢血糖下降。
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去,完整內容請看 VetPro 原頁。