Systemic Hypertension
別名：高血壓、動脈高血壓、Arterial Hypertension、High Blood Pressure、HTN
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全身性動脈血壓持續升高的狀態，犬貓收縮壓 > 160 mmHg 即視為高血壓。為慢性腎病與甲狀腺功能亢進的常見併發症，可導致眼、腎、腦、心臟等標的器官損傷（target organ damage, TOD）。
犬貓的動脈血壓等於心輸出量乘以全身血管阻力，而臨床上持續性高血壓多數源自小動脈阻力異常升高（甲狀腺功能亢進等高輸出狀態為例外），這也是為何多數病例只有強效動脈擴張劑才能有效降壓。上游驅動因子依病因而異：慢性腎病造成腎元喪失、鈉排泄能力下降並活化 renin-angiotensin-aldosterone 系統，angiotensin II 直接收縮小動脈並刺激 aldosterone 分泌造成鈉水滯留；甲狀腺功能亢進的貓則因 T3/T4 上調心肌 β1 受體、增加心搏量與心輸出量，並刺激腎素分泌造成鈉水滯留，此時全身血管阻力常屬正常或偏低（甲狀腺素對血管平滑肌為直接舒張作用），是少數以心輸出量為主要驅動的例外；嗜鉻細胞瘤以陣發性兒茶酚胺釋放刺激血管平滑肌 α1 受體；腎上腺功能亢進的犬則因皮質醇使血管平滑肌對兒茶酚胺增敏、並經由礦皮質素效應擴張血容積。血壓升高後，小動脈平滑肌先以肌源性自動調節（myogenic autoregulation）收縮以保護下游微血管床，長期則轉為中膜平滑肌肥厚、玻璃樣變性與內皮功能失調——一氧化氮生物利用度下降、endothelin-1 上升——使自動調節曲線整體右移且可調範圍變窄。一旦血壓超出自動調節上限，壓力便直接傳遞至微血管床，造成血漿滲漏、微血管瘤與纖維素樣壞死，這就是標的器官損傷的共同終末路徑：在脈絡膜與視網膜表現為視網膜水腫、出血與滲出性剝離；在腎絲球造成球內壓升高、蛋白尿與腎絲球硬化，形成高血壓與腎病彼此推進的正回饋；在腦部造成血管源性水腫與高血壓性腦病；心臟則因後負荷長期增加而發生左心室同心性肥大與心肌內小血管缺血。自動調節曲線右移同時解釋了治療原則——除急性標的器官損傷外必須緩降血壓，血壓驟降會讓已適應高壓的腦與腎反而落入灌流不足。
繼發性（Secondary，最常見）
原發性（Primary/Essential）
白袍效應（White Coat Effect）
早期
進展期
晚期
症狀標籤 （VetPro 鑑別診斷詞彙，10 項）
主要檢查
影像
進階檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
分診急迫度
急迫・當日就診急性發作需及時介入以防止不可逆損傷 (acute onset requiring timely intervention to prevent irreversible damage)
監測重點
居家照護指示
給藥方式（不含劑量）
警訊（出現即回診）
環境調整
飲食管理・必要
活動限制
限制活動急性標的器官損傷期間限制活動；血壓達標後可恢復正常作息，但避免爆發性運動與過度興奮。視力受損者需避開樓梯、水池與無牽繩戶外環境。・血壓達標且視覺與神經症狀穩定後 2-4 週逐步恢復
回診追蹤
一般住院天數 1-3 天（僅高血壓危象、急性失明或高血壓性腦病需住院；血壓穩定的慢性病例門診治療即可）
監測頻率
關鍵參數
立即啟動或加強口服降壓（貓以 amlodipine 為首選，犬以 amlodipine 搭配 RAAS 阻斷劑）；達 200 mmHg 以上併急性標的器官損傷者改用 sodium nitroprusside 靜脈 CRI 滴定，並每 5 分鐘複測血壓。
立即關閉 nitroprusside CRI 或減半口服降壓劑量，重新評估腦與腎的灌流，必要時以維持速率等張晶體液支持。高血壓病患的自動調節曲線右移，急降反而造成腦腎缺血。
視為高血壓急症，當日開始降壓並以 24-48 小時內把收縮壓帶到 160 mmHg 以下為目標，同時安排眼科追蹤；剝離超過 48-72 小時未降壓者視力恢復機會顯著下降。
以快速但可控的降壓為根本處置，抽搐同時以 benzodiazepine 止痙，疑有腦水腫時給予高滲治療；避免任何會升壓的藥物（ketamine、phenylephrine、擬交感神經製劑）。
減量或停用 ACE 抑制劑或 ARB（兩者絕不可併用），矯正腎前性因素與容積不足，48-72 小時內複檢；血鉀超過 6.0 mEq/L 須立即做 ECG 並依高血鉀流程處置。
加上或加量 RAAS 阻斷劑（ACE 抑制劑與 ARB 擇一）並確認血壓是否真的達標；持續少尿需重新評估容積狀態與腎性因素，並暫緩進一步降壓。
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。
預後主要取決於基礎疾病與標的器官損傷（TOD）的程度，而非血壓數值本身。血壓可控制的病例通常能長期穩定：甲狀腺功能亢進的貓在甲亢矯正加降壓治療後，血壓多能獲得良好控制，但約 20-25% 是在 T4 正常化後才浮現高血壓，需持續追蹤。CKD 併高血壓的貓犬其存活期與腎病分期及蛋白尿程度高度相關，UPC 是獨立的預後不良因子，降壓合併降蛋白尿可延緩腎功能惡化。眼部預後與治療時機直接相關——急性視網膜剝離若在 24-48 小時內積極降壓，約 50% 可恢復部分視力；拖過 48-72 小時多留下永久性視力喪失，即使視網膜復位。高血壓性腦病在及時降壓後神經症狀常於 24-72 小時內明顯改善且多可逆，但已發生腦出血者預後保留。左心室同心性肥大在血壓長期達標後可部分逆轉。未經治療的持續性高血壓會加速視網膜、腎絲球、腦與心肌的損傷，並形成高血壓與腎病互相推進的惡性循環。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險