Hepatic Encephalopathy
別名：肝腦病變、肝性腦病變、氨中毒性腦病、HE、Hepatoencephalopathy、Porto-Systemic Encephalopathy
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嚴重肝臟疾病或門體分流導致腸源性神經毒素（尤其氨）無法被肝臟代謝而蓄積於體循環，引起的神經精神功能障礙。臨床表現從輕微行為改變到癲癇發作與昏迷不等。為肝臟疾病最嚴重的併發症之一。
腸道菌叢與腸黏膜細胞分解膳食蛋白、尿素與麩醯胺酸產生氨，正常情況下這些氨經門靜脈進入肝臟，由 urea cycle 轉為尿素排出。門體分流讓門靜脈血繞過肝實質直接進入體循環，或肝實質功能不足使 urea cycle 失效，兩種機轉都讓氨連同其他腸源性毒素（mercaptans、短鏈脂肪酸、酚類、假性神經傳導物質、內源性 benzodiazepine 樣配體）直接暴露於中樞神經。能穿越血腦屏障的是非離子型 NH3，而非 NH4+，因此代謝性鹼中毒與低血鉀會把平衡推向 NH3，使同一個血氨數值產生更強的神經毒性 — 這是電解質與酸鹼必須與血氨一起看的原因。進入腦內的氨由星形膠質細胞的 glutamine synthetase 代謝為麩醯胺酸，麩醯胺酸在細胞內累積形成滲透壓負荷，導致星形膠質細胞腫脹（Alzheimer type II astrocytosis）與細胞毒性腦水腫、顱內壓上升；同時抑制粒線體功能、增強 GABA 能抑制性傳遞並干擾星形膠質細胞對 glutamate 的再攝取，臨床上表現為意識障礙、皮質性失明與癲癇。骨骼肌是肝臟以外最主要的氨清除場所（經 glutamine synthetase），因此惡病質或過度限制蛋白質造成的肌肉流失會直接削弱代償能力。多數急性發作並非肝功能突然惡化，而是在既有肝功能不全上疊加促發因素 — 上消化道出血提供大量腸道蛋白、脫水、低血鉀、感染、便秘、高蛋白餐、或使用需肝臟代謝的鎮靜劑。
門體分流（最常見原因）
嚴重肝臟疾病
病理機轉
早期
進展期
晚期
症狀標籤 （VetPro 鑑別診斷詞彙，10 項）
主要檢查
影像
進階檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
分診急迫度
急迫・當日就診出現神經症狀即代表血氨已超過中樞代償能力；Grade III-IV（木僵、昏迷、癲癇）伴隨腦水腫與吸入性肺炎風險，須當日住院處置。Grade I-II 亦應在 24 小時內評估促發因素，因為進展常在數小時內發生
監測重點
居家照護指示
給藥方式（不含劑量）
警訊（出現即回診）
環境調整
飲食管理・必要
活動限制
限制活動神經症狀期間限制在安全空間內休息，避免跌落與撞傷；穩定後可正常散步，但避免高溫、長時間劇烈運動與脫水・神經症狀完全緩解後 2 週；手術矯正者依外科指示（通常 4-6 週）
回診追蹤
一般住院天數 2-5 天（Grade III-IV、消化道出血或等待手術者更久）
監測頻率
關鍵參數
確認為真實升高後立即清除腸道氨源 — 以 lactulose 保留灌腸給藥並口服滴定至每日 2-3 次軟便（劑量見用藥表），暫停蛋白質攝取至意識恢復，同時逐項排查促發因素（消化道出血、便秘、脫水、感染、低血鉀、鎮靜藥物）。 血氨與臨床分級不完全平行，數值下降但意識未改善時不可減量或停藥
進入 Grade III 以上即視同腦水腫處理 — 頭部抬高 20-30 度、移除頸圈改用胸背帶、避免頸靜脈採血與壓迫，維持正常血糖與血壓，昏迷者側躺並定時翻身、保護氣道以防吸入。癲癇以 levetiracetam 控制，難治性者改 propofol CRI，禁用 phenobarbital 與 benzodiazepines；出現瞳孔不對稱或 Cushing 反射時給 mannitol（劑量見用藥表）
低血糖本身即可造成癲癇與昏迷，臨床上無法與腦病區分，因此意識改變時先驗血糖。以稀釋後的 50% dextrose 緩慢靜脈矯正（劑量見用藥表），之後於維持輸液中持續補糖並 q2-4h 追蹤。血糖矯正後意識仍未改善，才可歸因於高血氨
低血鉀與鹼中毒會把 NH4+ 推回可穿越血腦屏障的 NH3，並促進腎小管產氨，是最常被忽略的惡化因子。以輸液補鉀至 K+ 3.5 mEq/L 以上（劑量見用藥表，切勿 bolus），停用 furosemide 等促鉀流失的利尿劑，以 0.9% NaCl 為基礎液矯正嘔吐造成的低氯性鹼中毒，q8-12h 複驗電解質與血氣
腦部已因星形膠質細胞腫脹而處於臨界狀態，血漿滲透壓快速下降會直接誘發腦水腫惡化。避免長時間單獨使用低張輸液，慢性低鈉的矯正速度須嚴格限速以免滲透性脫髓鞘；使用 mannitol 或高張食鹽水後 q6-12h 追蹤 Na+ 與滲透壓，並記錄尿量與體重
上消化道出血等於在腸道內灌入大量蛋白質，是急性發作最常見的誘因，止血本身就是降氨治療。給予質子幫浦抑制劑（劑量見用藥表），停用所有 NSAID 與皮質類固醇，評估門脈高壓性胃病與潰瘍；同時加強灌腸清除腸道血液，PCV 持續下降或出現休克徵象時輸血並轉外科／內視鏡評估
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。
預後取決於根本原因與可逆性。PSS 手術後多數犬隻 HE 症狀完全消失，長期預後良好。急性 HE 發作經積極內科治療可逆轉。慢性肝病終末期的 HE 預後不良。僅內科管理的 PSS 中位存活時間約 2 年。促發因素的及時矯正可顯著改善急性發作的預後。反覆 HE 發作影響生活品質且可致永久性神經損傷。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險