Feline Panleukopenia
別名:貓泛白血球減少、貓瘟、貓傳染性腸炎、貓細小病毒感染、FPV、Feline Parvovirus、Feline Distemper、Feline Infectious Enteritis
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貓泛白血球減少症是由貓泛白血球減少症病毒(FPV,feline parvovirus)引起的高度傳染性與致命性病毒性疾病。FPV 選擇性攻擊快速分裂的細胞(骨髓、腸道隱窩上皮、淋巴組織),導致嚴重白血球減少症、出血性腸炎與免疫抑制。幼貓死亡率極高,但疫苗可有效預防。
FPV 是無包膜的單股 DNA 細小病毒,本身不帶 DNA 聚合酶,必須借用宿主細胞進入 S 期時的複製機器才能增殖,這個先天限制直接決定了它只重創分裂速度最快的組織。經口鼻感染後,病毒先在口咽淋巴組織複製,2-7 天內形成血漿期病毒血症,把病毒散布到骨髓造血前驅細胞、腸道隱窩上皮與全身淋巴組織。骨髓端的有絲分裂細胞被摧毀後,由於循環中嗜中性球半衰期只有數小時,嗜中性球最先崩跌,再加上淋巴組織壞死造成的淋巴球減少,形成「泛白血球減少」的典型血象;相對地貓紅血球壽命約 70 天,急性期通常還不貧血,一旦出現貧血多半代表腸道大量出血或病程已拖長。腸道端的破壞點不在絨毛而在隱窩,隱窩幹細胞被殺死後絨毛失去補充來源而萎縮塌陷,造成吸收不良、蛋白流失性腸病,以及最關鍵的黏膜屏障喪失。嗜中性球最低點與黏膜屏障崩解在時間上剛好重疊(多在發病後第 3-5 天),腸腔內的革蘭氏陰性菌與內毒素得以移位進入循環而缺乏嗜中性球攔截,接連引發菌血症、內毒素血症、全身性發炎反應與瀰漫性血管內凝血;多數死亡病例真正的致死路徑是這條腸源性敗血症,而非腹瀉本身。體液代謝端則同時出現嘔吐腹瀉造成的低血容積、經腸道流失合併厭食造成的低血鉀,以及幼貓肝醣儲備不足加上敗血症耗糖造成的低血糖。若感染發生在子宮內或出生後兩週內,此時小腦外顆粒層仍在活躍分裂,病毒使其提前耗竭而造成小腦發育不全與視網膜發育異常,這類幼貓出生後表現對稱性意向性震顫與寬步基共濟失調,但骨髓與腸道多半未受影響、血象正常。病毒無包膜的結構使其在環境中存活超過一年並抵抗多數常規消毒劑,這也解釋了為何完全室內、沒有直接接觸史的貓仍可能經由鞋子與衣物間接感染而發病。
病原體
傳播途徑
病理機制
早期
進展期
晚期
症狀標籤 (VetPro 鑑別診斷詞彙,10 項)
主要檢查
影像
進階檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
分診急迫度
急迫・當日就診幼貓在低血容積、低血糖與嗜中性球減少三者疊加下可在數小時內惡化為敗血性休克,需當日建立靜脈通路並開始輸液與廣效抗生素
監測重點
未治療的幼貓死亡率 > 90%。積極支持性治療可將存活率提高至 50-70%。白血球計數 < 1,000/μL 為不良預後指標。白血球回升提示預後改善。治療前 3-5 天為關鍵期。存活者通常完全康復並獲得長期免疫力。疫苗接種為最有效的預防措施。
臨床要點
監測項目
無已知人畜共通風險
用藥(劑量請點入 VetPro)
居家照護指示
給藥方式(不含劑量)
警訊(出現即回診)
環境調整
飲食管理・必要
活動限制
限制活動住院期間籠內休息以保存熱量與體力,出院後限制在隔離房內活動,禁止與其他貓接觸或外出・出院後至少 6 週,待排毒期結束且體重穩定回升後再解除隔離
回診追蹤
一般住院天數 3-7 天(嚴重感染)
監測頻率
關鍵參數
立即開始涵蓋腸道革蘭氏陰性菌與厭氧菌的靜脈廣效抗生素(劑量見用藥表),升級為保護性隔離;停止一切非必要的侵入性操作,並改以耳溫或腋溫取代直腸測溫以免造成黏膜出血與菌血症;每日追蹤 CBC 直到回升。
本病的低體溫代表敗血性休克或瀕死而非單純畏寒,立即檢測血糖與乳酸、進行輸液復甦並給予靜脈廣效抗生素,同時主動加溫至 37.5°C 以上;務必先恢復血容積再加溫,否則周邊血管擴張會惡化休克。發燒則先採血做血液培養再開始抗生素。
立即以稀釋後的葡萄糖緩慢靜脈推注矯正,並在維持輸液中加入葡萄糖持續給予(劑量見用藥表),每 2-4 小時複測;反覆或難矯正的低血糖代表敗血症正在進展,須重新評估抗生素涵蓋範圍與是否有未控制的感染源。
依 sliding scale 於輸液中補鉀(劑量見用藥表),以輸液幫浦控制速率上限,禁止直接快速靜脈推注氯化鉀;補鉀後 12-24 小時複測,仍難矯正時檢查並補充血鎂。
放慢單純晶體液的補液速度以免加重腸道與肺水腫,改以新鮮冷凍血漿或膠體維持膠體滲透壓(劑量見用藥表),同時提高腸內營養的熱量與蛋白密度;並重新評估是否仍有持續的腸道蛋白流失或出血。
視為敗血性休克處理,以等張晶體液分次快速輸注並在每次輸注後重新評估灌流與乳酸清除;晶體液反應不佳時加上血管加壓劑並確認靜脈通路通暢,同時複查血糖、血鉀與體溫。
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去,完整內容請看 VetPro 原頁。
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