愛迪生氏危象

Addisonian Crisis

別名：腎上腺危象、Acute Hypoadrenocorticism

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來源 VetPro 藥物專案・Gold・資料完整急診犬・moderate貓・rare已對映 VSC 概念

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急性腎上腺皮質功能不全失代償的致命急症。醛固酮與皮質醇同時缺乏造成嚴重低血容性休克、高血鉀、低血鈉與低血糖，典型表現是「休克卻心搏過緩」。致死途徑為高血鉀引起的心房停滯與心搏停止；治療核心是靜脈容量復甦、穩定高血鉀與盡早補充糖皮質素，並嚴格控制低血鈉的矯正速率。

原發性腎上腺皮質功能低下是雙側腎上腺皮質被免疫介導性破壞（少數為 trilostane／mitotane 過量、出血、腫瘤浸潤），醛固酮與皮質醇同時缺乏；續發性則因垂體 ACTH 不足或長期外源性類固醇驟停，只缺皮質醇而礦物皮質素相對保留。危象的核心是醛固酮缺乏：遠端腎小管無法保鈉排鉀，鈉與水大量從尿液流失造成低血容與腎前性氮血症，鉀與氫離子滯留造成高血鉀與代謝性酸中毒；低血容又刺激 ADH 釋放，加上皮質醇缺乏使自由水排除受阻，血鈉被進一步稀釋，形成典型的低鈉高鉀（Na/K 比 <27）。高血鉀提高心肌靜止膜電位、降低傳導速度，心電圖依序出現 T 波高尖、P 波變平消失、QRS 增寬、心搏過緩與心房停滯，最終心室顫動或心搏停止——這是危象最直接的致死機轉。皮質醇缺乏則拿掉了維持血管張力與心輸出量的許可作用（permissive effect），血管對兒茶酚胺反應遲鈍，使休克對單純輸液的反應不完全；同時糖質新生受抑制而低血糖，胃腸黏膜屏障與蠕動受損造成嘔吐、下痢與黑便，壓力反應失能讓任何誘因（手術、麻醉、感染、外傷、旅行）都可能把長期代償的個體推入危象。低血容加上偶見的高血鈣（腎小管鈣排除減少）與低白蛋白，讓危象的實驗室表現很容易被誤判為急性腎損傷或胃腸道疾病；而低鈉是慢性形成的，腦細胞已調降滲透壓，矯正過快會造成滲透性脫髓鞘，這正是治療必須「輸液先於矯正數值、速率重於幅度」的病理生理基礎。

急診注意（不含劑量）

愛迪生氏危象的處置以分鐘計，順序固定為「容量 → 高血鉀 → 血糖 → 類固醇」。第一步：建立大孔徑周邊 IV 靜脈通路（虛脫者改 IO 骨內通路），同時採血送電解質、血糖、基礎 cortisol、CBC、生化、血氣與尿比重，並立即接上 ECG 與血壓——不要等檢驗結果才開始輸液。第二步：0.9% NaCl 或平衡等張晶體液分次 bolus 滴定復甦（劑量見用藥表），每次 bolus 後複評心率、血壓、CRT 與乳酸；恢復腎灌流本身就能排鉀、稀釋血鉀並矯正腎前性氮血症。第三步：ECG 出現 T 波高尖、P 波消失、QRS 增寬、心搏過緩或心房停滯者，立即以 calcium gluconate 保護心肌並全程 ECG（劑量見用藥表）；輸液與鈣後仍持續致命性高血鉀才用 regular insulin 加 dextrose 移鉀（劑量見用藥表）。第四步：血糖 <60 mg/dL 或有抽搐、意識改變者以稀釋後的 dextrose 緩慢靜脈矯正，之後於輸液中持續補糖（劑量見用藥表）。第五步：類固醇——ACTH 刺激試驗完成前只給 dexamethasone（不干擾 cortisol 免疫分析），試驗抽完血後才可改 hydrocortisone CRI（劑量見用藥表）；絕不可為了等檢驗而延後類固醇。第六步：保溫但避免快速主動加溫，止吐與胃保護，搜尋誘發因子（手術、麻醉、感染、外傷、長期類固醇驟停）；穩定脫離輸液後才開始 DOCP 或 fludrocortisone 加口服 prednisolone（劑量見用藥表）。⚠️ 禁忌與警示：低血鈉矯正速率不可超過每小時 0.5 mmol/L（24 小時內 10-12 mmol/L），入院血鈉 <125 mmol/L 者改用 LRS 而非 0.9% NaCl 並每 4-6 小時複測，矯正過快造成的滲透性脫髓鞘不可逆；試驗前禁用 hydrocortisone 與 prednisolone；礦物皮質素起效需數日，不可當急救藥；insulin 降鉀後每 1-2 小時測血糖至少 12 小時；氮血症加低比重尿加高血鉀在本病與急性腎損傷都會出現，Na/K 比 <27、心搏過緩與休克不成比例才是愛迪生，不可因此限制輸液。

病因醫師

原發性（腎上腺性；醛固酮與皮質醇同時缺乏）

免疫介導性腎上腺皮質破壞（犬最常見的原因）
腎上腺出血、梗塞或創傷
感染性/肉芽腫性腎上腺炎（深部黴菌、分枝桿菌）
腎上腺轉移性腫瘤或雙側腎上腺淋巴瘤（貓相對多見）
治療庫欣氏症的 trilostane 或 mitotane 過量（醫源性）

續發性（腦下垂體性；僅缺乏皮質醇，電解質常正常）

長期外源性糖皮質素（口服、外用、眼用、關節腔注射）突然停用
腦下垂體腫瘤、創傷或炎症導致 ACTH 分泌不足
腦下垂體手術或頭部放射治療後

誘發危象的壓力事件（既有代償狀態下失代償）

手術、麻醉、住院、洗牙
感染、急性腸胃炎、外傷
運輸、寄宿、環境劇烈變動
漏服口服藥或延後 DOCP 注射

臨床症狀共同

早期

間歇性嗜睡、食慾下降、體重減輕
反覆嘔吐、腹瀉，對症治療後改善又復發
多尿多渴（醛固酮缺乏造成髓質鈉梯度流失）
顫抖、運動不耐

進展期

脫水（常達 8-12%）與低血壓
明顯虛弱、後肢無力、無法站立
心搏過緩，與休克程度不相稱（休克卻不心搏過速）
股動脈脈搏微弱、CRT 延長、低體溫
腹痛、黑便或血便（消化道出血）

晚期

低血容性休克與虛脫
高血鉀性心律不整、心房停滯、第三度房室阻斷
低血糖性抽搐或意識障礙
昏迷、心搏停止

症狀標籤（VetPro 鑑別診斷詞彙，5 項）

脫水腹瀉嘔吐虛弱/無力昏迷/嗜睡・少見

用常見症狀開 VetPro 鑑別診斷工具（4 項）

診斷醫師

主要檢查

血清電解質與 Na/K 比值：典型為低血鈉（<135 mmol/L）、高血鉀（>5.5 mmol/L）、低血氯與 Na/K 比值 <27。比值 <27 只是「支持」而非確診，鞭蟲感染、原發性腸道疾病、第三腔隙積液、尿路破裂與嚴重代謝性酸中毒都會造成假性愛迪生；反之約 10-30% 為電解質正常的非典型（續發性或早期原發性）病例，電解質正常不可排除本病
基礎血清 cortisol：最快的篩檢工具。基礎 cortisol >2 μg/dL（55 nmol/L）幾乎可排除腎上腺皮質功能不全；≤2 μg/dL 敏感度高但特異度低（重症病患也可能偏低），必須以 ACTH 刺激試驗確認
ACTH 刺激試驗：確診標準。刺激後 cortisol <2 μg/dL（55 nmol/L）符合腎上腺皮質功能不全。危象病患不可為了做檢驗而延後類固醇；先給 dexamethasone（不與 cortisol 免疫分析交叉反應）並在情況允許時完成試驗，hydrocortisone 與 prednisolone 會干擾判讀
ECG：比生化更快反映高血鉀的心臟毒性。依序出現 T 波高尖、R 波振幅下降、P 波變平至消失（心房停滯）、PR 與 QRS 增寬、心搏過緩，嚴重者第三度房室阻斷、心室顫動或心搏停止。ECG 變化決定處置急迫性，不是血鉀數值
血糖與靜脈血氣：低血糖（皮質醇缺乏使肝糖生成不足）在幼犬與小型犬尤其常見，可為唯一的初始異常。血氣多見高陰離子間隙或高血氯性代謝性酸中毒，並與高血鉀互相惡化

影像

腹部超音波：犬左側腎上腺尾極厚度 ≤3.2 mm 支持腎上腺皮質萎縮。同時用於排除造成假性愛迪生的尿路破裂、腸道疾病與腹腔積液，以及貓的腎上腺腫塊
胸腹部 X 光：常見小心影（microcardia）、後腔靜脈與降主動脈變細等低血容徵象；少數併發巨食道。主要價值在排除其他休克病因與評估吸入性肺炎

治療（原則與用藥，不含劑量）醫師

原則

復甦順序是「容量 → 高血鉀 → 血糖 → 類固醇」：靜脈容量復甦本身就能同時改善低血容、稀釋血鉀並恢復腎臟排鉀，是最快也最有效的救命步驟（劑量見用藥表）
尚未完成 ACTH 刺激試驗前只用 dexamethasone — 它不與 cortisol 免疫分析交叉反應；但絕不可為了等檢驗而延後類固醇（劑量見用藥表）
低血鈉的矯正速率比矯正幅度更重要：血鈉上升不得超過每小時 0.5 mmol/L（24 小時內 10-12 mmol/L），入院血鈉愈低愈要選擇鈉濃度接近病患的輸液並每 4-6 小時複測
高血鉀的急迫性由 ECG 而非數值決定：出現 T 波高尖、P 波消失或心搏過緩就先穩定心肌，再處理鉀本身（劑量見用藥表）
礦物皮質素（DOCP 或 fludrocortisone）是穩定後的長期用藥，起效需數日，不可當急救藥取代輸液與糖皮質素（劑量見用藥表）
找出並處理誘發因子（手術、麻醉、感染、外傷、長期類固醇驟停），出院前完成飼主的壓力期加倍給藥與急救卡衛教

一般處置

建立大孔徑周邊靜脈通路；虛脫或無法置管者改骨內（IO）通路，不要為了找血管而延誤輸液
入院同時採檢：電解質（Na、K、Cl）、血糖、基礎 cortisol、CBC、生化、血氣、尿比重；ECG 與血壓在檢驗結果回來前就要接上
連續 ECG 監測直到血鉀 <6.0 mmol/L 且 P 波恢復；心房停滯為立即處置指徵
保溫（危象常見低體溫），但避免快速主動加溫造成周邊血管擴張而惡化低血壓
嘔吐與黑便常見，必要時給止吐與胃保護藥；食慾恢復前可少量多餐或放置鼻食道管維持營養
誘發因子搜尋：近期手術、麻醉、感染、外傷、長期類固醇（含外用/眼用製劑）驟停、trilostane 或 mitotane 過量

照護與追蹤共同

分診急迫度

急診・立即處置危及生命的緊急狀態，需在黃金時間內介入 (critical condition requiring golden-hour intervention)

監測重點

血鉀 K+ 與 ECG・血鉀 q2-4h 至穩定；連續 ECG 直到血鉀 <6.0 mmol/L 且 P 波恢復・臨界 >6.5 mmol/L 或任何 ECG 變化
血壓（MAP）、CRT 與乳酸・q15-30min（復甦期），穩定後 q1-2h・臨界 MAP <60 mmHg、乳酸 >4 mmol/L
血鈉 Na+ 與上升速率・q4-6h・臨界 <125 mmol/L，或上升 >0.5 mmol/L/hr
血糖・q2-4h（給予 insulin 者 q1-2h × 12 小時）・臨界 <60 mg/dL
尿量與 BUN／creatinine

預後與預防醫師

及時處置的預後極佳：多數病例在容量復甦與糖皮質素開始後 24-48 小時內循環與電解質即明顯改善。長期規律補充礦物皮質素與糖皮質素的犬，文獻報告的中位存活時間約 4-5 年，且多數死因與本病無關，接近同齡族群的正常餘命。住院死亡率多數報告 <10%，死因集中在就診過晚的高血鉀性心律不整、嚴重低血糖與併發吸入性肺炎；矯正低血鈉過快造成的滲透性脫髓鞘為完全可預防的醫源性併發症，一旦發生預後保留。續發性（長期類固醇驟停）者在腎上腺軸恢復後可望逐步減藥。

預防

確診後終身規律用藥，不可自行停藥、減量或延後 DOCP 注射
長期使用糖皮質素（含外用、眼用、關節腔注射）者必須逐步減量停藥，不可驟停
以 trilostane 或 mitotane 治療庫欣氏症者定期監測，出現嘔吐、厭食或虛弱即停藥並複查 ACTH 刺激試驗
手術、麻醉、住院、寄宿等壓力事件前預先提高糖皮質素劑量（劑量見用藥表）
飼主教育：辨識早期危象徵象、隨身急救卡與備用口服藥、DOCP 注射日期提醒

臨床要點、監測與檢驗醫師

臨床要點

「看起來像急性腎損傷的年輕犬」先想愛迪生——氮血症加低比重尿加高血鉀在腎上腺危象與 AKI 都會出現；Na/K 比 <27、心搏過緩與休克不成比例、基礎皮質醇 <2 μg/dL 才是分辨關鍵，且輸液後氮血症迅速消失
危象最快的救命步驟是容量，不是類固醇——恢復腎灌流本身就能排鉀、稀釋血鉀並矯正氮血症，多數病例不需要額外的降鉀藥物（劑量見用藥表）
未完成 ACTH 刺激試驗前只給 dexamethasone，因為它不會干擾皮質醇免疫分析；但絕不可為了等檢驗而延後類固醇
高血鉀的急迫性看 ECG 不看數字——T 波高尖、P 波消失、心搏過緩就先保護心肌（劑量見用藥表）；心房停滯的犬血鉀可能「只有」7
低鈉矯正過快會造成滲透性脫髓鞘，入院血鈉愈低愈要選鈉濃度接近病患的輸液並每 4-6 小時複測；這是危象治療中唯一完全可預防的致死併發症
約 10-30% 的犬以「非典型愛迪生」（只缺皮質醇、電解質正常）表現，慢性嘔吐、下痢、體重減輕與反覆虛弱，沒有低鈉高鉀也不能排除本病

監測項目

生命徵象（每 15-30 分鐘）
ECG 監測
血壓
PCV/TS
血氣分析
尿量
意識狀態（改良 Glasgow 昏迷量表）

相關檢驗

人畜共通風險共同

無已知人畜共通風險

指引與文獻

Addisonian Crisis Mimicking Acute Kidney Injury in Dogs: A Retrospective Study of 34 Dogs Diagnosed with Acute Kidney Injury in Romania.（Life (Basel, Switzerland)） PMID 41598282
RECOVER evidence and knowledge gap analysis on veterinary CPR. Part 7: Clinical guidelines.（RECOVER） PMID 22676281
Transient Third-Degree Atrioventricular Block in a Dog with Addisonian Crisis.（Veterinary sciences） PMID 39852938

住院判準（不含輸液計畫與醫囑劑量）醫師

需住院ICU 等級

一般住院天數　2-4 天（循環與電解質多在 24-48 小時內改善；改為口服藥並確認能進食後出院）

監測頻率

生命徵象q15-30min（復甦期：心率、血壓、CRT、體溫、意識），穩定後 q1-2h；連續 ECG 直到血鉀 <6.0 mmol/L 且 P 波恢復
檢驗電解質（Na、K、Cl）與血糖 q2-4h 至穩定，之後 q6-12h；BUN／creatinine、血氣與乳酸於入院及 12-24 小時複驗；基礎皮質醇與 ACTH 刺激試驗於給予 hydrocortisone 之前完成
ECG 波形變化（T 波高尖、P 波消失、QRS 增寬、心搏過緩、心房停滯）
血鈉上升速率（每 4-6 小時比對，24 小時累計 ≤10-12 mmol/L）
尿量（q1-2h，留置導尿或秤尿布）與體重（q12h）評估容量恢復
血糖（給予 insulin 降鉀者每 1-2 小時測至少 12 小時）
嘔吐、黑便與腹瀉次數（消化道出血與持續流失量估算）

關鍵參數

血鉀 K+（併 ECG 判讀）・危險值 >6.5 mmol/L；或任何血鉀值併 ECG 出現 T 波高尖、P 波消失、QRS 增寬、心搏過緩（犬 <60 bpm）或心房停滯
容量復甦是最快的降鉀方法——先以晶體液 bolus 恢復腎灌流（劑量見用藥表）。ECG 已有變化者立即給 calcium gluconate 保護心肌並全程 ECG 監測（劑量見用藥表）；輸液與鈣後仍持續致命性高血鉀者以 regular insulin 加 dextrose 移鉀入細胞，之後每 1-2 小時測血糖至少 12 小時（劑量見用藥表）。連續 ECG 直到血鉀 <6.0 mmol/L 且 P 波恢復
血鈉 Na+ 與矯正速率・危險值 <125 mmol/L；或血鈉上升速率 >0.5 mmol/L/hr（24 小時累計 >10-12 mmol/L）
速率比幅度重要——入院血鈉 <125 mmol/L 者改用鈉濃度較接近病患的平衡晶體液（LRS）而非 0.9% NaCl，每 4-6 小時複測；上升過快時改以鈉濃度更低的輸液（0.45% NaCl 加 dextrose）減速，必要時以 desmopressin 或 5% dextrose 回拉。矯正過快造成的滲透性脫髓鞘多在 2-7 天後才出現神經症狀且不可逆
血壓與灌流（MAP、CRT、乳酸、尿量）・危險值 MAP <60 mmHg 或收縮壓 <90 mmHg、CRT >2 秒、乳酸 >4 mmol/L，或容量補足後每公斤體重每小時尿量仍少於 1 毫升
依 bolus 反應反覆滴定晶體液（劑量見用藥表），並確認糖皮質素已給——皮質醇缺乏使血管對兒茶酚胺反應遲鈍，輸液反應不完全時 dexamethasone 或 hydrocortisone 到位往往比升壓劑更有效（劑量見用藥表）。容量與類固醇皆到位仍低血壓者才考慮升壓劑，並重新評估是否合併敗血症或出血
血糖・危險值 <60 mg/dL（3.3 mmol/L），或給予 insulin 降鉀後任何時間點的下降趨勢
皮質醇缺乏使糖質新生受抑制，低血糖可造成抽搐與意識改變。以稀釋後的 50% dextrose 緩慢靜脈矯正，之後於輸液中維持 2.5-5% dextrose（劑量見用藥表）；糖皮質素到位前常需持續補糖，每 1-2 小時複測
BUN／creatinine 與尿比重（腎前性氮血症 vs 急性腎損傷）・危險值氮血症在容量復甦 12-24 小時後未明顯下降，或尿量恢復後 creatinine 仍上升
危象的氮血症應隨灌流恢復而迅速改善；若未改善須重新評估是否為併發的急性腎損傷或腎後性因素，調整輸液避免容量過負荷，並避免腎毒性藥物。尿比重偏低在本病可因低鈉造成髓質沖洗，不可單憑此判定腎衰竭
體溫・危險值 <37°C（危象常見低體溫）或 >39.5°C（懷疑併發感染）
低體溫者以被動與緩慢主動保溫，避免快速加溫造成周邊血管擴張而惡化低血壓；體溫升高者抽血液培養、搜尋誘發感染源並依感染處置，感染是最常見的誘發因子之一

出院條件

血鉀 <5.5 mmol/L、血鈉穩定回升且 24 小時累計上升未超過 10-12 mmol/L，ECG 正常
停止靜脈輸液後 12-24 小時血壓、心率與尿量維持正常，氮血症消失或接近基礎值
能自行進食飲水並保留口服藥，無持續嘔吐或黑便
已開始礦物皮質素（DOCP 或 fludrocortisone）與口服 prednisolone，並排定第 10-14 天與第 25-30 天的電解質複測
ACTH 刺激試驗已完成或已排定，誘發因子已處理
飼主已收到壓力期加倍給藥的書面指示與註明本病的急救卡

輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。